電——化學(xué)——電傳遞過(guò)程：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮(動(dòng)作電位產(chǎn)生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合 →囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+通道開(kāi)放→Na+內(nèi)流為主 →終板電位→達(dá)閾電位→肌膜暴發(fā)動(dòng)作電位。

在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。

影響動(dòng)脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。

1) 心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動(dòng)脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。

2) 心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動(dòng)脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。

3) 外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動(dòng)脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。

4) 大動(dòng)脈彈性貯器作用：大動(dòng)脈彈性貯器作用主要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過(guò)度升高和舒張壓過(guò)度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對(duì)減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對(duì)增大，都會(huì)使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。

胃液中的主要成分及生理作用為：

1)、鹽酸：殺死入胃細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境，促進(jìn)小腸對(duì)鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。

2)、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質(zhì)，主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產(chǎn)物是月示和月東。

3)、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對(duì)胃黏膜的機(jī)械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對(duì)保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。

4)、內(nèi)因子：與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞，當(dāng)復(fù)合物運(yùn)至回腸后，便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。

汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液排出量減少，其滲透壓升高。

大量出汗：

1)、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。

2)、血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和室旁核的抑制作用減弱。

上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌A(yíng)DH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。

此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過(guò)壓降低，原尿生成減少，尿量減少。

尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g)，將使血糖升至約 27.6mmol/L，明顯超過(guò)腎糖閾，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。

神經(jīng)元之間相互接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位稱(chēng)為突觸。

一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位，稱(chēng)為突觸。

突觸傳遞的過(guò)程可概括為：動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加→Ca2+進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)，并與突觸前膜融合，破裂→神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合→突觸后膜對(duì)Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。

突觸后抑制也稱(chēng)之為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱(chēng)為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。

碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時(shí)，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱(chēng)地方性甲狀腺腫。

長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)使糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔迷鰪?qiáng)，導(dǎo)致腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少，引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥，將會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。因此，長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然停藥。